Társadalmi stratégiák egy stagnáló középvárosban. Pozsony társadalomtörténete, 1784-1848 = Social strategies in a stagnating provincial capital. The social history of Pozsony, 1784-1848

A kutatás során azt vizsgáltam, hogy a pozsonyi polgárság miként, milyen társadalmi stratégiákat alkalmazva reagált az átalakuló környezetből érkező kihívásokra. A munkám során alapvetően a prozopográfia módszerét követtem, amelynek során a polgárcsaládok egymást követő nemzedékeiben vizsgáltam a gyermekek iskoláztatásának, pályaválasztásának és kiházasításának jelenségeit, az elvándorlás mértékét és a felekezeti határok átlépésnek gyakorlatát. A kutatásból számos publikált tanulmány született, az összefoglaló, monografikus feldolgozás pedig szerkesztés alatt áll. | During my research I have focused on the ways how the Pressburg burghers reacted to the challenges coming from their changing circumstances, and what social strategies they applied to overcome them. I used foremost prosopographical method, analysing several generations of burgher families, and concentrating on schooling, vocational and marriage strategies, emigration and practice of breaking the boundaries of the Christian denominations (by mixed marriages). Ma research resulted in a number of publications, and a summarising monographical work is forthcoming

Sap-specifikus fehérjekölcsönhatások azonosítása és szerepük a T-limfocita funkciókban = Identification of sap-specific protein interactions in T-cells and their role in T-cell function

A pályázat fő célkitűzése a SLAM (signaling limfocilymphocyte activation molecule) koreceptor molekula immunregulációs szerepének vizsgálata volt. A SAP (SLAM associated protein ) és az EAT-2 (Ewing Sarcoma Associated Transcript-2) szerepe a SLAM család receptorainak szignalizációs folyamataiban bizonyított. Kimutattuk, hogy a SAP és az EAT-2 molekula a Fyn molekulán kívül a Hck, az Lck a Lyn, és az Fgr kinázzal is képes kapcsolódni. Ezen interakciók nem az SH3, hanem a kináz domén kapcsolódásával jönnek létre. A src-családba tartozó kinázok aktivitásának szabályozása a kináz doménnel történő interakción keresztül eddig ismeretlen, így az általunk felfedezett interakciók egy új szabályozó mechanizmus megismeréséhez vezethetnek. Az aktivált dendritikus sejtek és T-sejtek felszínén expresszálódó SLAM receptor indukálta szignalizációs folyamatok modellezésére in vitro kísérleti rendszert állítottunk be és vizsgáltuk a SLAM szignalizáció CD40L- és/vagy LPS-aktivációra gyakorolt hatását dendritikus sejtekben. Kimutattuk, hogy a SLAM receptor homo-asszociációja általi szignalizáció gátolja dendritikus sejtek CD40ligandum-indukálta gyulladási citokin termelését. (IL-12, TNF-?, IL-6) és csökkenti a naív T-sejtek Th1 irányba történő differenciációját. Valószínűsíthető, hogy DS-T-sejt interakció során létrejövő SLAM homoasszociáció szerepet játszhat a autoimmun eredetű gyulladási folyamatok kialakulásának gátlásában vagy azok intenzitásának csökkentésében. | SLAM (Signaling Lymphocyte Activation Molecule, CD150) is a self-ligand receptor on the surface of activated T- and B-lymphocytes, macrophages and dendritic cells (DCs). Here we have examined the effect of SLAM signaling on dendritic cell functions. The single SH2-domain adaptors SAP (SLAM associated protein ) and EAT-2 (Ewing Sarcoma Associated Transcript-2) are major regulators of SLAM signaling. We found that SAP and EAT-2 interact with Src kinases including Hck, Lck, Lyn, and Fgr both in yeast and in transfected cell lines. Surprisingly, these interactions occur via the kinase domain rather than the SH3-domain of the kinase. The interaction of these adaptors with the kinase domain of Src kinases indicates that a novel pathway may exist to modulate the activity of Src-kinases. To examine the effect of SLAM signaling on CD40L and/or LPS induced dendritic cell functions we developed an in vitro model system. We found that SLAM-signaling strongly inhibited CD40L-induced production of IL-12, IL-6, TNF-?. LPS-induced IL-12 secretion, however, was not inhibited, rather increased by SLAM-engagement. Finally, CD40L-activated DCs affected by exposure to SLAM/SLAM engagement were impaired in their ability to induce differentiation of na?ve T lymphocytes into IFN-? producing Th1 effector cells. These findings implicate SLAM as a potent regulator of physiological or pathological inflammatory responses that may have an impact on the clinical management of autoimmune diseases